伯氏疏螺旋体特异性地调节其外膜脂蛋白OspC的合成，以感染宿主细胞。为了适应哺乳动物体内的免疫环境，螺旋体首先利用OspC在哺乳动物体内建立起其感染过程。伯氏疏螺旋体大量产生OspA和OspB，而OspC在硬蜱体内低表达，从蜱媒介传播到哺乳动物吸血后则出现上调[9]，以帮助伯氏疏螺旋体转移到唾液腺[10]，进而感染哺乳类动物[11-12]。感染一旦建立起来，OspC的表达就会被抑制，以避免被宿主的免疫系统清除。同时伯氏疏螺旋体在人体内初期呈现一个高表达状态[13]，当抗体产生后杀死了OspC一直出现一个低表达克隆[14]。在表达基因的启动子中，反向重复序列的上游部分在调节OspC的表达中起到关键作用。Dan Drecktrah等[15]通过定点突变技术在分子水平上切割了OspC表达基因操作子的末端反向重复序列，结果发现，打乱末端反向重复序列但保留邻近的反向重复序列能够阻止OspC的合成。同时发现，温度，pH以及DNA超螺旋对于OspC的合成也起到重要影响。Schwan等[16]发现，在温度为32 ～ 37℃的条件下， OspC的表达量大幅度地提高。由此说明，适宜的温度是OspC 大量表达的重要条件 ......