FAK的基因多态性与冠心病的关系(2)
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单核苷酸多态性(SNP)为数众多，分布广泛，位于编码区SNP(cSNP)可引起蛋白质重要部位氨基酸变异，导致其功能改变，是基因组中决定人类表型多样性的核心信息。本研究结果显示，男性冠心病患者中FAK等位基因T和C与男性健康体检者中等位基因T和C比较有显著性差异(P<0.05)。女性冠心病患者与女性健康体检者两组比较差异亦有统计学意义(P<0.05)。
FAK是Schaller等1992年发现的能使Src内源性蛋白酪氨酸激酶激活的主要底物，是构成粘着斑的主要成分之一。FAK有6个磷酸化位点，Tyr397是自身磷酸化位点，可与Src相互作用，使体外FAK激酶的活性达到最大[4]。FAK是细胞内多条信号转导通路的交汇点，通过影响细胞内信号转导，对血管平滑肌细胞的迁移和增殖有一定的调控作用[5]。血管损伤后，中膜的VSMC向内膜迁移，FAK可通过激活多个下游信号，如Src家族，PTKs，PI3K，或与其他信号蛋白如GRB2结合，从而促进VSMC迁移[6]。2000年Christof等[7]发现FAK可以促使PDGF-BB激活ERK2，这是使VSMC发生趋化性迁移所必需的。Daniel等[8]在2003年发现的人类巨细胞病毒趋化因子受体U28诱导的VSMC迁移也是FAK介导的，但具体机制不详。同时Zhongbiao等[9-10]也提出了FAK在IL-6引起的肌动蛋白细胞骨架重排使VSMC迁移的过程中发挥了重要作用 ......
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