氨氯地平致牙龈增生的发病机制尚不明确，有多种假说。Gelfand等认为钙离子拮抗剂抑制了钙离子内流，影响胶原的合成和降解，从而引起牙龈增生。有学者认为炎症介质可能激活牙龈成纤维细胞，使它对药物的反应性增强，保持口腔卫生，可能会减少或延迟此类病例的发生。Ellis等[7]对牙龈增生患者血液及牙龈缝液中的氨氯地平的浓度进行了检测，在这些患者的牙龈缝液中检测出了氨氯地平，且其浓度为血液中药物浓度的2-3倍。Ellis等[7]认为氨氯地平引起的牙龈增生程度与原有炎症程度和口腔卫生状况有密切关，随后Ellis等对发生牙龈增生患者的牙龈缝液进行测定，结果表明这些患者牙龈缝液中氨氯地平的浓度是血液中的23～290倍。Shimizu等采用qRT-PCR技术对4例氨氯地平或硝苯地平引起的牙龈增生患者的增生组织、正常组织进行了转录组分析及特定mRNA表达测定。增生组织中金属蛋白酶-1(MMP-1)、金属蛋白酶-12(MMP-12)和组织蛋白酶L在mRNA水平上的表达显著上调，而角蛋白-10和转化生长因子-β1在mRNA水平上的表达明显下调 ......