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编号:12091830
尤瑞克林联合巴曲酶治疗急性大脑中动脉脑梗死的近期临床疗效观察(2)
http://www.100md.com 2011年5月25日 魏立平 许晓辉 李亚娟 李文波 张耀慧 任向阳
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     1.6 统计学方法 运用SPSS11.0软件进行统计学处理,计量资料以(x±s)表示,组间比较采用t检验。以P≤0. 05为有统计学差异。

    2 结果

    2.1 NIHSS评分 3组治疗前后NIHSS评分比较见表

    2.3 不良反应 巴曲酶治疗组和对照组各有1例患者发生梗死性出血,可能与梗死面积较大有关,联合治疗组和对照组各有1例谷丙转氨酶(ALT)轻度升高, 停用降脂药物后均恢复正常。两组间不良反应差异无统计学意义(P>0.05)。

    3 讨论

    大脑中动脉是颈内动脉的主要分支,其管径约2 mm,是大脑半球的主要供血动脉[1],其闭塞的原因主要是局部狭窄、心源性栓子或颈动脉斑块脱落,是国人缺血性脑卒中的常见原因,一旦闭塞,由于其梗死面积大,既可引起严重的临床症状,病死率高,并使存活者残留持久的严重神经功能缺损[3]。目前超早期溶栓是有效的治疗方法,但由于溶栓治疗的时间窗要求严格,且相关的副作用较多,即便在我国的大城市,也只有大约5.3%的卒中患者能接受到溶栓治疗[4]。除溶栓外,目前其他确切有效的药物治疗方法有限。

    激肽释放酶是一类蛋白酶,它分为血浆激肽释放酶和组织激肽释放酶或腺体激肽释放酶,其作用是将激肽原分解为激肽(kinin),激肽可使血管平滑肌舒张和毛细血管通透性增高,但对其他平滑肌的作用是引起收缩。在循环血液中,它们参与对动脉的调节,使血压降低,在腺体器官生成的激肽可以使器官的局部血管舒张,血流增加[5]。注射用尤瑞克林(HUK,凯力康,广东天普生化医药股份有限公司生产) 即人尿激肽原酶,是从健康男性尿液中提取精制的糖蛋白,属于丝氨酸蛋白水解酶的一个亚型,它是激肽原酶-激肽系统的一个正向调节物质,能使激肽原释放具有血管活性的激肽,与激肽受体结合激活一氧化氮-cGMP和前列腺环素-cGMP等信号通路,在缺血脑组织靶向性扩张血管,增强组织血液灌注[6-7]。

    Kim和Saito等发现侧支循环的建立是决定患者预后的主要因素[8-9]。而尤瑞克林可以靶向性的扩张缺血区的血管、使储备血管开通、增加局部的血流灌注,从而改善缺血半暗带的血供、改善缺血组织能量代谢。另外尤瑞克林还可促进血管新生,减轻神经细胞损伤,促进内源性神经再生,加速神经功能恢复[10],xia氏等[11]采用大鼠大脑中动脉闭塞模型,于缺血再灌注后向侧脑室内注入腺病毒转染的人组织型激肽原酶基因,发现实验组缺血脑组织表达人组织型激肽原酶,第9天脑梗死体积较对照组显著缩小,运动功能几乎完全恢复至正常水平。本研究中我们观察到联合治疗组有11例在第一周内症状即有明显好转,第二周症状改善更加明显,而对照组仅4例有所好转。

    巴曲酶(batroxobin)是从中南美洲的响尾蛇科蛇毒的毒液中提取的一种高纯度类凝血酶样物质, 具有溶栓、降纤、抗凝等作用[12]国内多中心研究结果表明降纤治疗能有效地改善急性脑梗死患者的预后[13]。本研究显示联合治疗组和巴曲酶组在治疗后第14天、第28天的NIHSS评分较对照组明显改善,且在严密监测血浆纤维蛋白原的无明显出血的风险。

    本研究结果显示尤瑞克林联合巴曲酶治疗大脑中动脉脑梗死疗效肯定,且无明显副作用。

    参 考 文 献

    [1] Bogousslavsky J, Barnett HJ, Fox AJ, et al. Atherosclerotic disease of the middle cerebral artery. Stroke, 1986,17 (6):1112-1120.

    [2] 全国第四届脑血管病会议标准1995.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准.中华神经科杂志,1996,29(6):376-381.

    [3] 王桂红,王拥军,姜卫剑,等.缺血性脑血管病患者脑动脉狭窄的分布及特征.中华老年心脑血管病杂志,2003,5(5):315-7.

    [4] 毕齐,张茁.急性脑卒中医院前延迟影响因素的研究现状.北京医学杂志,2006,28 (8) : 494-496.

    [5] Groger M, Lebesgue D, Pruneau D, et al. Release of bradykinin and expression of kinin B-receptors in the brain:role for cell death and brain edema formationafter focal cerebral ischemia in mice.J Cereb Blood Flow Metab,2005,25(2):978-989.

    [6] Clements JA. The glandular kallikrein family ofenzymes:tissue-specific expression and hormonalregulation.Endocr Rev,1989,10(3):393-419.

    [7] Bhoola KD, Figueroa CD, Worthy K. Bioregulationof kinins:kallikreins, kininogens, and kininases. Pharmacol Rev,1992,44(1):80-81.

    [8] Kim J J, FischbeinN J, LuY, et al.Regional angiographic grading system for collateral flow: correlation with cerebral infarction in patientswithmiddle cerebral artery occlusion ......

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