2.2 一氧化氮学说

    一氧化氮(nitric oxide， NO)是L-精氨酸在一氧化氮合酶(nitric oxide synthase， NOS)催化下生成的，NO介导血管舒张、控制血小板和嗜中性粒细胞的黏附和聚集，并涉及神经传递[18]。NOS分为结构型(constitutive nitric oxide synthase， cNOS)和诱导型(inducible nitric oxide synthase， iNOS)，其中cNOS根据编码基因的不同又分为发现于内皮细胞的eNOS和发现于神经细胞的nNOS[19]，生理状态下血管内皮通过eNOS持续合成基础量的NO。在动脉粥样硬化状态或炎性细胞因子如肿瘤坏死因子和低密度脂蛋白刺激下，内皮功能受损，内皮型 (eNOS)表达或活性下降，引起NO合成减少，从而导致NO抑制血管平滑肌细胞增殖能力下降，促使CIMT增厚[20]；在NO生物利用度受到损害的病理情况下，内皮素-1血管收缩作用被抑制，同时还可能导致血管平滑肌细胞增殖和迁移，由于NO生物学活性降低导致内皮素相对增多 ......