嗜酸性粒细胞高表达IL17A、IL17F和IL23相关受体，且由IL23介导Th17分化及分泌的IL17A、IL17F可结合到嗜酸性粒细胞膜表面，进一步促进其表达CXCL1、CXCL8、CCL4趋化因子，不仅能增强嗜酸性粒细胞自身活性，还能使其向肺组织迁移。因此，IL17可直接作用于嗜酸性粒细胞进而引起一系列炎症因子释放加速炎症进程。关于IL17对嗜酸性粒细胞的调节作用有不同观点。在卵清蛋白激发前予外源性IL17作用于哮喘小鼠，嗜酸性粒细胞分化受阻、Th2细胞因子也有所下降[21]。这可能与IL17作用阶段与来源有关。总之，IL23及Th17细胞通路在嗜酸性粒细胞增多为主的哮喘发病机制中占据重要地位。

    3IL23/Th17细胞通路与气道重塑

    气道重塑是哮喘气道炎症反应发展的最终病理性结局，该过程的发展主要涉及到支气管上皮细胞、成纤维细胞及平滑肌细胞，这些细胞功能性改变将引起气道高反应性、不可逆性气流受限，加剧哮喘的发生发展。IL17具有调节上述细胞的功能进而导致气道重塑的发生[22]。Th17分泌的细胞因子在支气管上皮间质转化机制的具体作用尚未阐明 ......